Senso di sazietà, scoperti i neuroni che ordinano al cervello di smettere di mangiare
Un nuovo studio americano potrebbe aprire nuovi scenari nelle terapie anti-obesità
Sono stati individuati i neuroni che regolano il senso di sazietà. Situati nel tronco encefalico, l’area più antica del cervello, queste unità fondamentali del sistema nervoso, specializzate nella trasmissione di segnali elettrici e chimici possono essere attivati dai nuovi farmaci per la perdita di peso, gli agonisti del recettore del GLP-1. Lo rivela uno studio condotto su modelli animali dai ricercatori della Columbia University, pubblicato sulla rivista ‘Cell’. I ricercatori americani ipotizzano che neuroni simili possano essere presenti anche nel cervello umano, aprendo nuove prospettive per lo sviluppo di terapie contro l’obesità.
Diverse tipologie di neuroni
“Questi neuroni sono unici nel loro genere”, ha spiegato Alexander Nectow, coordinatore dello studio. “A differenza di altri neuroni coinvolti nella regolazione della sazietà, che rispondono alla presenza di cibo nella bocca, nello stomaco o ai nutrienti assorbiti, questi integrano tutte queste informazioni per determinare quando smettere di mangiare”. Gli scienziati li hanno identificati grazie a una tecnica avanzata di profilazione molecolare su singola cellula, che ha permesso di distinguere tipologie di neuroni finora considerate simili. Per comprenderne meglio la funzione, i ricercatori li hanno modificati geneticamente, rendendoli attivabili e disattivabili attraverso un fascio di luce.
Rallentamento graduale nell’assunzione di cibo
I risultati hanno mostrato che l’attivazione di questi neuroni portava i modelli animali monitorati nello studio a ridurre drasticamente l'assunzione di cibo e che l'intensità dell'attivazione influenzava la velocità con cui smettevano di mangiare. “Non causano un'interruzione brusca, ma aiutano a rallentare gradualmente l’assunzione di cibo”, ha aggiunto Srikanta Chowdhury, primo autore della ricerca. Gli esperimenti hanno inoltre rivelato che questi neuroni vengono inibiti da un ormone che stimola l’appetito, mentre vengono attivati dagli agonisti del recettore GLP-1, un composto chiamato agonista del peptide-1 simile al glucagone.
Tali farmaci sono sempre più diffusi nel trattamento dell'obesità e del diabete, tra cui il più noto è il semaglutide, spesso discusso anche sui social. “Questi neuroni sono in grado di percepire il cibo attraverso vari stimoli – odore, vista, gusto, presenza nello stomaco – e di elaborare le risposte ormonali rilasciate durante il pasto”, ha concluso Nectow. “Alla fine, mettono insieme tutte queste informazioni per stabilire quando è il momento di fermarsi”.
Scenari futuri
Se i neuroni che sono stati individuati nei modelli animali avessero la stessa funzione negli esseri umani, potrebbero essere teoricamente modulati per controllare le abitudini alimentari di chi è obeso o addirittura combinare questo approccio con farmaci a base di GLP-1, per ottenere una maggiore perdita di peso, come ha sottolineato sempre Nectow. “Comprendere il circuito neuronale che governa la cessazione dell'alimentazione è particolarmente importante in un contesto in cui la disponibilità di cibo è molto abbondante”, ha affermato Jeff Davies della Swansea University, nel Regno Unito.