Scompenso cardiaco, all’Humanitas si studia un vaccino “tollerizzante”

Lo scompenso non ischemico sarebbe causato da una reazione autoimmune. Da questa scoperta, la speranza di arrivare a un vaccino che addestri il sistema immunitario a non attivarsi

di MAS.SAG.
12 dicembre 2024
Da sinistra, Condorelli, Cremonesi e Kallikourdis - Ufficio stampa Humanitas

Da sinistra, Condorelli, Cremonesi e Kallikourdis - Ufficio stampa Humanitas

Rozzano (Milano) – Scompenso cardiaco, allo studio un vaccino dopo la scoperta del meccanismo autoimmune dietro alla malattia. Lo scompenso cardiaco non ischemico, non causato da infarto, è stato a lungo considerato come una malattia meccanico-metabolica: il muscolo cardiaco, anche a causa dell’età o per via di restringimenti vascolari che ne aumentano lo sforzo, fatica a pompare il sangue in circolo. Secondo uno studio condotto nei laboratori di Humanitas però, a guidare la progressione della patologia ci sarebbe una reazione autoimmune: cellule immunitarie - i linfociti T - riconoscono il tessuto cardiaco per via di alcune molecole prodotte dal cuore sotto stress, migrano all’interno dell’organo e attivano processi infiammatori che ne compromettono la funzione. Il meccanismo scoperto potrebbe aprire la strada, in futuro, ad approcci terapeutici innovativi: i ricercatori hanno infatti isolato alcune delle molecole che generano la risposta autoimmune e le hanno utilizzate per sviluppare un prototipo di vaccino che addestra il sistema immunitario a non attivarsi: un cosiddetto vaccino "tollerizzante".

Il vaccino, testato in un modello sperimentale della malattia, è riuscito a prevenire l’infiammazione e migliorare la funzione del cuore. A guidare lo studio, pubblicato su Circulation Research, sono Marinos Kallikourdis, professore associato di Humanitas University e responsabile del Laboratorio di Immunità Adattiva e Gianluigi Condorelli, professore ordinario di Humanitas University, Direttore del Programma di Ricerca in Cardiologia e del Cardio Center di Irccs Istituto Clinico Humanitas.